บทนำ
อาการหลงๆ ลืมๆ เพียงเล็กน้อย ไม่ได้สร้างปัญหาให้การดำเนินชีวิตในประจำวันติดขัด แต่ทราบหรือไม่หากปล่อยทิ้งไว้ อาจเป็น จุดเริ่มต้นของโรคอัลไซเมอร์และกลายเป็นโรคสมองเสื่อมขั้นรุนแรง ในที่สุด ส่งผลให้ผู้ป่วยมีคุณภาพชีวิตที่แย่ลงทั้งกับตัวเองและคนรอบข้างปัจจุบันจำนวนผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมเพิ่มมากขึ้นเรื่อย ๆ ตามอายุที่มากขึ้น จากสถิติของประเทศสหรัฐอเมริกาในปี ค.ศ. 2000 เฉพาะโรคอัลไซเมอร์มีผู้ป่วยประมาณ 45 ล้านคน ( รศ.เกสร นันทจิต 2544 ) เป็นเพศหญิงมากกว่าเพศชาย สำหรับในประเทศไทยก็อยู่ในช่วงที่ประชาชนมีอายุยืนยาวมากขึ้น ในเพศหญิงเฉลี่ยอายุประมาณ 82 ปี ส่วนผู้ชายประมาณ 79 ปี ฉะนั้นในวัยนี้ความเสี่ยงของโรคสมองเสื่อมจะสูงขึ้นตามอายุ ดังนั้นบ้านเราจึงเป็นประเทศหนึ่งที่มีผู้ป่วยภาวะสมองเสื่อมสูงขึ้นเรื่อยๆ
โรคอัลไซเมอร์ได้รับการวินิจฉัยครั้งแรกเมื่อปี ค.ศ. 1906 โดยนายแพทย์ Alois Alzheimer ชาวเยอรมัน อัลไซเมอร์เกิดจาก การตายของเซลล์ประสาทที่ไม่มีการสร้างเซลล์ใหม่มาทดแทน จึงทำให้เซลล์สมองค่อยๆ เสื่อมลง จนมีผลกระทบต่อการรับรู้ต่างๆเป็นความผิดปกติที่มีผลโดยตรงต่อสมอง ซึ่งเป็นศูนย์การสื่อสารที่น่ามหัศจรรย์ ในการควบคุมความ ความรู้สึก และการตอบสนองของเรา การสื่อสารที่สำคัญต่าง ๆ ในร่างกายจะถูกส่งผ่านสมอง โดยมีสารเคมีที่เรียกว่า สารสื่อประสาท (NEURO-TRANSMITTER) เป็นตัวสื่อสาร สารนี้จะช่วยนำคำสั่งจากสมองไปยังอวัยวะเป้าหมายเพื่อให้เกิดการทำงานขึ้น สำหรับสารสื่อประสาทที่มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อความจำของเราคือ สารอะเซติลโคลีน (ACETYLCHOLINE) ซึ่งนักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าสารนี้ช่วยทำให้มนุษย์มีความสามารถในการจำ ดังนั้นปัญหาที่รุนแรงอาจเกิดขึ้น หากในสมองมีสารนี้ลดน้อยลงมาก จะทำให้เซลล์สมอง มีปัญหาในการสื่อสาร และพบว่าผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ มีระดับของสารอะเซติลโคลีนลดลงอย่างมาก ซึ่งเชื่อว่า เป็นเหตุทำให้ความสามารถในการจำ และการใช้เหตุผลของผู้ป่วยลดลงตามไปด้วย ปริมาณสารอะเซติลโคลีนนี้ ส่วนหนึ่งถูกควบคุมโดยเอนไซม์ที่มีชื่อว่า อะเซติล-โคลีนเอสเทอเรส ซึ่งจะทำหน้าที่ย่อยอะเซติลโคลีน ทำให้สารสื่อประสาทนี้ มีปริมาณน้อยลงในสมอง เป้าหมายสำคัญของการรักษาผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ คือการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ อะเซติลโคลีนเอสเทอเรส และการเพิ่มปริมาณสารสื่อประสาท ( อาภากร สกุลนรเศรฐ )
ภาวะสมองเสื่อมมีหลายรูปแบบที่พบมากที่สุดคือโรคอัลไซเมอร์ ประมาณ 65 เปอร์เซ็นต์ของโรคสมองเสื่อม ( ผศ.นพ.จันทร์ชัย เจรียงประเสริฐ ) โดยภาวะของสมองเสื่อมในบุคคลที่เป็นอัลไซเมอร์นี้ไม่ได้เกิดขึ้นทันทีทันใดแต่เป็นโรคที่เป็นทีละนิด ๆ สะสมก่อน ซึ่งกระบวนการนี้จะมีพยาธิสภาพในสมองเริ่มต้นจากภาวะปกติและมีวิวัฒนาการจนกระทั่งมีอาการทางคลินิก จึงเรียกว่าเป็นอัลไซเมอร์เต็มตัว ซึ่งอาการจะเริ่มต้นด้วยการสูญเสียความจำ เช่น หลงลืมบ่อยขึ้น ได้แก่ ลืมกุญแจ ลืมปิดประตูบ้าน ลืมปิดไฟ โดยไม่มีความผิดปกติทางร่างกายอย่างอื่น เช่น การเดิน การพูด ระบบประสาทสัมผัส แต่อาการเหล่านี้จะผิดปกติขึ้นในช่วงปลาย ๆ ของตัวโรค เช่น เดินไม่ได้ ถือเป็นภาวะที่ค่อนข้างช้าเกินไปในการรักษา ปัจจุบันจึงยังไม่มีการรักษาที่หายขาด มีแต่ให้ยาช่วยบรรเทาอาการทำให้คนไข้มีคุณภาพชีวิตที่ยังไม่เสื่อมถอยเร็วจนเกินไป
อัลไซเมอร์ ( Alzheimer ) คืออะไร
อัลไซเมอร์ เป็นโรคสมองเสื่อมชนิดหนึ่งที่พบได้บ่อยที่สุด โดยจะมีการเสื่อมของเซลล์สมองทุกส่วน เป็นแล้วไม่มีวันหาย ผู้ป่วยจะไม่สามารถควบคุมอารมณ์ตัวเอง ไม่สามารทแยกถูกผิด มีปัญหาในเรื่องการใช้ภาษา การประสานงานของกล้ามเนื้อเสียไป ความจำเสื่อม ในระยะสุดท้ายของโรคจะสูญเสียความจำทั้งหมด โดยในกลุ่มคนอายุ 65 ปี พบได้ประมาณ 10 % ยิ่งอายุมากขึ้นยิ่งพบได้บ่อยขึ้น โดยเมื่อดูผู้ที่อายุเกิน 85 ปี จะพบได้ถึงเกือบ 50% อย่างไรก็ตามมีผู้ป่วยบางกลุ่มที่พบตั้งแต่อายุ 40 – 50 ปี แต่ก็เป็นส่วนน้อยซึ่งมักเป็นกลุ่มที่มีประวัติโรคนี้ในครอบครัวค่อนข้างชัดเจน หรือผู้ที่เป็นโรคทางกรรมพันธุ์ชนิดหนึ่งที่เรียกว่ากลุ่มอาการดาวน์ ( Down’s syndrome )
โรคAlzheimerเกิดจากอะไร
เกิดจากเซลประสาทในสมองตายลง ทำให้สารเคมีที่ทำหน้าที่ส่งต่อการทำงานของสมอง (neurotransmitter) ลดลง สารเคมีที่สำคัญคือ acetylcholine และ serotonin ซึ่งมีส่วนสำคัญในการทำงานของสมองเกี่ยวกับ ความรู้สึกตื่นตัว การหลับตื่น อารมณ์ ความจำ เมื่อตรวจชิ้นเนื้อสมองจะพบว่า ในเนื้อสมองจะมีการสะสมของโปรตีนที่จับตัวเป็นก้อนแข็งผิดปกติกระจายอยู่ทั่ว ๆ ไปในเนื้อสมองทั้งในและนอกเซลประสาท นอกเซลประสาทจะมีการสะสมโปรตีนที่จับตัวกันเป็นก้อน ที่เรียกว่า “Plaques” ซึ่งมีโปรตีนหลักคือ Ab amyloid และส่วนในเซลประสาทจะมี “Tangles” ซึ่งมีโปรตีนใน Phosphoralated Tau
เกิดจากเซลประสาทในสมองตายลง ทำให้สารเคมีที่ทำหน้าที่ส่งต่อการทำงานของสมอง (neurotransmitter) ลดลง สารเคมีที่สำคัญคือ acetylcholine และ serotonin ซึ่งมีส่วนสำคัญในการทำงานของสมองเกี่ยวกับ ความรู้สึกตื่นตัว การหลับตื่น อารมณ์ ความจำ เมื่อตรวจชิ้นเนื้อสมองจะพบว่า ในเนื้อสมองจะมีการสะสมของโปรตีนที่จับตัวเป็นก้อนแข็งผิดปกติกระจายอยู่ทั่ว ๆ ไปในเนื้อสมองทั้งในและนอกเซลประสาท นอกเซลประสาทจะมีการสะสมโปรตีนที่จับตัวกันเป็นก้อน ที่เรียกว่า “Plaques” ซึ่งมีโปรตีนหลักคือ Ab amyloid และส่วนในเซลประสาทจะมี “Tangles” ซึ่งมีโปรตีนใน Phosphoralated Tau
อาการของโรค
อาการของอัลไซเมอร์นั้น ในระยะแรกๆอาจแยกจากภาวะความจำเสื่อมตามธรรมชาติในผู้สูงอายุได้ลำบาก แต่ไม่นานก็มัก จะมีลักษณะบางอย่างที่เด่นชัดขึ้นมาซึ่งต่างจากการเปลี่ยนแปลงโดยธรรมชาติ ในผู้สูงอายุ อาการแรก และมักเป็นอาการที่ญาติจะสังเกตได้ค่อนข้างเร็วและมักพามาพบแพทย์คือ ความจำที่แย่ลง ซึ่งจริงๆแล้ว ในผู้สูงอายุก็จะมีอาการนี้เกิดขึ้นได้บ่อย โดยมักเป็นความจำเกี่ยวกับเหตุการณ์ ที่ผ่านมาไม่นาน เช่น ลืมว่าต้มน้ำทิ้งไว้ พอนึกออกก็ตกใจวิ่งไปถอดปลั๊กไฟ แต่ในผู้ป่วยอัลไซเมอร์ อาจเป็นมากกว่านั้นคือลืมไปด้วยซ้ำว่าต้มน้ำไว้ อาจถามญาติว่าใครเป็นคนต้มน้ำ หรืออาจต้องคิด นานกว่าจะนึกออกว่าเป็นคนต้มไว้เอง เป็นต้น
เมื่อโรคดำเนินต่อไปเรื่อยๆ นอกจากความจำที่แย่ลงเป็นลำดับ ก็จะมีอาการอื่นๆเพิ่มเข้ามาเรื่อยๆ เช่น คิดเลขง่ายๆไม่ค่อยถูก ทอนเงินผิด การตัดสินใจหรือความคิดต่างๆไม่ค่อยสมเหตุสมผล ซึ่งผิดจากความจำเสื่อมทั่วไป เช่น ผู้สูงอายุที่ความจำเสื่อมโดยธรรมชาติ อาจลืมของบ่อย เช่น มักลืมกระเป๋าสตางค์ไว้ในห้องแล้วนึกไม่ออก แต่ในผู้ป่วยอัลไซเมอร์ อาจลืมกระเป๋าสตางค์ไว้ในตู้เย็น กล่าวคือ นอกจากความจำไม่ดีแล้ว ความมีเหตุผล การตัดสินใจหรือความคิดต่างๆ ก็จะผิดแปลก ออกไปด้วย
ระยะต่อไปก็จะเริ่มมีอาการที่ทำให้ผู้ป่วยหรือญาติ เริ่มพบกับความลำบากหรือยุ่งยากมากขึ้น ได้แก่ พฤติกรรมที่เปลี่ยนไป บางคนซึมลง บางคนก้าวร้าว บางคนเคยมีเหตุผล ใจเย็น ก็กลายเป็นไร้เหตุผล หงุดหงิดง่าย ฉุนเฉียวบ่อย เป็นต้น นอกจากนี้ยังมีอาการที่ญาติต้องคอยระวังคือ บางคนจะเดินไปเรื่อย โดยไม่มีจุดหมาย ไม่มีเหตุผล ที่สำคัญคือจะจำทางไม่ค่อยได้ ถ้าเดินออกไปนอกบ้าน มักจะกลับไม่ถูก บางคนเดินไปขึ้นรถเมล์นั่งไปๆกลับๆทั้งวัน จนตำรวจต้องช่วยพากลับบ้าน
ระยะหลังๆ ผู้ป่วยจะเริ่มช่วยเหลือตัวเองไม่ค่อยได้ โดยเฉพาะกิจกรรมในชีวิตประจำวัน เช่น แต่งตัว อาบน้ำ ทานข้าว โดยต้องให้ญาติคอยช่วยเหลือตลอด อาจไม่สามารถบอกเมื่อจะปัสสาวะ หรืออุจจาระ โดยปล่อยออกมาเองโดยอาจรู้หรือไม่รู้สึกตัวก็ได้ เมื่อช่วยเหลือตัวเองไม่ได้ก็จะเริ่มมีโรคแทรกซ้อนตามมา เช่น การติดเชื้อในปอด หรือทางเดินปัสสาวะ แผลกดทับ ขาดสารอาหารเนื่องจากทานได้น้อย ร่างกายจะค่อยๆอ่อนแอลง ในที่สุดส่วนมากจะเสียชีวิตจากการติดเชื้อแทรกซ้อน โดยระยะเวลาทั้งหมด ตั้งแต่อาการแรกจนเสียชีวิตนั้น แตกต่างกันไปในแต่ละคน มีตั้งแต่ 3-4 ปี จนถึงเกือบ 20ปีก็มี แต่โดยเฉลี่ยจะประมาณ 8-10ปีเป็นส่วนใหญ่
อาการลำดับการดำเนินโรคอัลไซเมอร์
ลำดับการดำเนินโรคอัลไซเมอร์แบ่งออกเป็น 4 ระยะ โดยมีลักษณะของความบกพร่องของหน้าที่และการรู้ที่แย่ลงเรื่อยๆ
ระยะก่อนสมองเสื่อม
ในระยะก่อนสมองเสื่อม (Predementia) อาการแรกสุดมักจะเข้าใจผิดว่าเกิดขึ้นเองจากความชรา หรือเกิดจากภาวะเครียด การทดสอบทางจิตประสาทวิทยาแสดงความบกพร่องทางการรู้เล็กน้อยซึ่งกินเวลาถึง 8 ปีกว่าที่ผู้ป่วยจะมีลักษณะครบตามเกณฑ์การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ อาการเริ่มแรกจะมีผลกระทบต่อชีวิตประจำวันที่ซับซ้อนส่วนใหญ่ ความบกพร่องที่เห็นชัดคือการสูญเสียความจำ คือพยายามจำข้อมูลที่เรียนรู้เมื่อไม่นานมานี้ไม่ได้และไม่สามารถรับข้อมูลใหม่ๆ ได้ปัญหาเกี่ยวกับหน้าที่การบริหารจัดการ อาทิความใส่ใจต่อสิ่งหนึ่งๆ การวางแผน, ความยืดหยุ่น และความคิดเชิงนามธรรม หรือความบกพร่องของความจำเชิงอรรถศาสตร์ (การจำความหมายและความสัมพันธ์เชิงแนวคิด เช่น ปลาวาฬเป็นสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม แอปเปิลมีสีแดง เป็นต้น) อาจปรากฏอาการได้ในโรคอัลไซเมอร์ระยะแรกอาจพบภาวะไร้อารมณ์ (apathy) ได้ในระยะนี้และจะเป็นอาการที่คงปรากฏอยู่ตลอดทุกระยะเวลาการดำเนินโรค ในระยะก่อนแสดงอาการทางคลินิกนี้อาจเรียกอีกอย่างว่า ความบกพร่องทางการรู้เล็กน้อย (mild cognitive impairment) แต่ก็ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันว่าชื่อดังกล่าวเป็นโรคหนึ่งซึ่งได้รับการวินิจฉัยต่างหากหรือเป็นเพียงระยะแรกของโรคอัลไซเมอร์
สมองเสื่อมระยะแรก
ระยะสมองเสื่อมระยะแรก (Early dementia) ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์จะมีความบกพร่องของความจำและการเรียนรู้จนสามารถวินิจฉัยอย่างแน่นอนได้ ผู้ป่วยบางส่วนมีอาการบกพร่องทางภาษา การบริหาร การกำหนดรู้ (ภาวะเสียการระลึกรู้ (agnosia)) หรือการจัดการเคลื่อนไหว (ภาวะเสียการรู้ปฏิบัติ (apraxia)) เด่นกว่าการสูญเสียความทรงจำ โรคอัลไซเมอร์ไม่ได้มีผลกระทบต่อความจำทั้งหมดเท่าๆ กัน แต่ความทรงจำระยะยาวที่เป็นเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นเฉพาะตัวของผู้ป่วย (ความจำเชิงเหตุการณ์ (episodic memory)) ความรู้ทั่วไป (ความจำเชิงอรรถศาสตร์ (semantic memory)) และความจำโดยปริยาย (implicit memory; ความจำของร่างกายว่าทำสิ่งต่างๆ อย่างไร เช่น การใช้ช้อนส้อมรับประทานอาหาร) ทั้งสามอย่างนี้จะได้รับผลกระทบน้อยกว่าความจำหรือความรู้ใหม่ ปัญหาทางภาษามีลักษณะเด่นคือการรวบคำให้สั้นและพูดหรือใช้ศัพท์ไม่ฉะฉานหรือคล่องเหมือนเดิม ซึ่งทำให้พูดหรือเขียนภาษาได้น้อยลง ในระยะนี้ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ยังสามารถสื่อสารบอกความคิดพื้นฐานของตนได้เมื่อผู้ป่วยมีการเคลื่อนไหวโดยละเอียด เช่น การเขียน การวาดภาพ หรือการแต่งตัว อาจพบความบกพร่องของการประสานการเคลื่อนไหวและการวางแผน (ภาวะเสียการรู้ปฏิบัติ) ทำให้ผู้ป่วยดูเงอะงะหรือซุ่มซ่ามเมื่อโรคดำเนินต่อไปผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์มักสามารถทำงานหลายอย่างได้ด้วยตัวเองแต่อาจต้องอาศัยผู้ช่วยหรือผู้ดูแลในกิจกรรมที่ต้องอาศัยกระบวนการคิดหรือการรู้อย่างมาก
สมองเสื่อมระยะปานกลาง
ระยะสมองเสื่อมระยะปานกลาง (Moderate dementia) จะพบความเสื่อมของสมองจนไม่สามารถทำกิจกรรมต่างๆ ได้ด้วยตนเอง มีความบกพร่องด้านการพูดปรากฏชัดเจนเนื่องจากไม่สามารถนึกหาคำศัพท์ได้ ทำให้ใช้ศัพท์ผิดหรือใช้คำอื่นมาแทน (paraphasia) ทักษะการอ่านและการเขียนค่อยๆ เสียไปเรื่อยๆ เมื่อเวลาผ่านไปการประสานงานเพื่อการเคลื่อนไหวที่ซับซ้อนจะลดลง ทำให้ไม่สามารถทำกิจกรรมในชีวิตประจำวันส่วนใหญ่ได้อย่างปกติ ในระยะนี้ปัญหาความจำของผู้ป่วยจะแย่ลงเรื่อยๆ และผู้ป่วยไม่สามารถจำญาติสนิทของตนเองได้ ความทรงจำระยะยาวซึ่งแต่เดิมยังคงอยู่ก็จะค่อยๆ บกพร่องไป และมีพฤติกรรมเปลี่ยนแปลง อาการแสดงที่พบบ่อยคือการหนีออกจากบ้าน ความรู้สึกผิดปกติ สับสนหรือเห็นภาพหลอนในเวลาโพล้เพล้หรือกลางคืน (sundowning) หงุดหงิดโมโหง่าย และอารมณ์แปรปรวน เช่นร้องไห้ ก้าวร้าวอย่างไม่มีเหตุผล หรือดื้อต่อผู้ดูแล ประมาณร้อยละ 30 ของผู้ป่วย ( คณาจารย์ภาควิชาสรีรวิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล เมษายน 2547 ) อาจมีอาการเชื่อว่าบุคคล สิ่งของ หรือสถานที่เปลี่ยนแปลงไป (เรียกว่ากลุ่มอาการ Delusional misidentification syndrome) และอาจมีอาการหลงผิดอื่นๆ อาจมีอาการกลั้นปัสสาวะไม่ได้ อาการดังกล่าวทำให้เกิดความเครียดต่อผู้ดูแลหรือญาติ ซึ่งต้องตัดสินใจส่งผู้ป่วยไปยังสถานรับดูแลผู้ป่วยระยะยาวอื่นๆ เพื่อลดความเครียด
สมองเสื่อมระยะสุดท้าย
ในระยะสมองเสื่อมระยะสุดท้าย (Advanced dementia) ผู้ป่วยต้องพึ่งพาผู้ดูแลตลอดเวลา ทักษะทางภาษาของผู้ป่วยลดลงแม้เพียงการพูดวลีง่ายๆ หรือคำเดี่ยวๆ จนกระทั่งไม่สามารถพูดได้เลย แม้ว่าผู้ป่วยจะไม่สามารถพูดจาตอบโต้เป็นภาษาได้ แต่ผู้ป่วยมักสามารถเข้าใจคำพูดและตอบสนองกลับมาด้วยการแสดงอารมณ์ ถึงแม้ผู้ป่วยจะยังมีลักษณะก้าวร้าว แต่ลักษณะของภาวะไร้อารมณ์และอ่อนเพลียจะเด่นกว่า ในที่สุดผู้ป่วยจะไม่สามารถทำกิจกรรมใดได้เลยหากขาดผู้ช่วยเหลือ มวลกล้ามเนื้อและการเคลื่อนไหวร่างกายลดลงจนผู้ป่วยต้องนอนนิ่งอยู่เฉยๆ และไม่สามารถป้อนอาหารด้วยตนเองได้ และสุดท้ายผู้ป่วยจะเสียชีวิตจากปัจจัยภายนอกอื่นๆ โดยตรง อาทิ แผลกดทับหรือโรคปอดบวม แต่ไม่ได้เสียชีวิตจากตัวโรคโดยตรง
พยาธิกำเนิดและกลไกการเกิดโรค
การทำลายของ cholinergic system ในระบบประสาทส่วนกลางเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิด cognitive decline ในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ซึ่งการทำลายของระบบประสาทดังกล่าวเกิดจากพยาธิสภาพที่สำคัญ 2 อย่างในสมอง คือ amyloid plaque ( neuritic plaque ) และ neurofibrillary tangles ( NFTs ) โดย neuritic plaque เกิดจากการสะสมของ axom terminals ที่เสื่อมสลาย และ dendritic branches มักพบ plaque นี้ กระจายอยู่เป็นจำนวนมากใน striatum , amygdale , cerebral cortex และ hippocampus ซึ่ง plaque นี้พบได้เช่นกันในสองของผู้สูงอายุทั่งไปแตะจะมีปริมาณน้อยกว่าในสมองของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์มาก ซึ่งตรงกลางของ plaque นี้จะประกอบด้วย amyloid protein หรือที่เรียกว่า β-A4 protein ( β-A4 ) ส่วน NFTs เป็น phosphorylated protein filaments ( PHFs ) โดยส่วนประกอบหลักของ NFTs คือ tan protein ที่ถูกเติมกลุ่มฟอสเฟตให้เป็นจำนวนมาก Amyioid protein หรือ β-A4 ถูกตัดออกมาจาก precursor protein ที่มีชื่อว่า amyloid precursor ( APP ) โดย APP เป็น integral glycoprotein ที่มี C-terminal อยู่ใน cytoplasm ส่วน N-terminal จะอยู่ใน extracellular β-A4 จะประกอบด้วยกรดอะมิโน 40-42 ตัวประมาณ 2/3 เป็นกรดอะมิโนที่อยู่ใน extracellular ส่วน 1/3 เป็นส่วนที่ผ่าน membrane โดย β-A4 ถูกตัดออกจาก APP โดยใช้เอนไซม์ β-secreyase และ y-secretase ได้เป็น Aβ 1-42 ซึ่งจะเป็น core ของ amyioiod plaue ส่วนการตัดของ APP ด้วย y-secretase จะได้ peptide ซึ่งเป็น non-amyloidogenic
จากการศึกษาพบว่า มียีนที่มีความสำคัญซึ่งเกี่ยวกับการเกิดโรคอัลไซเมอร์อยู่ 4 ยีน และไม่ว่าจะเกิดการกลายพันธุ์ที่โครโมโซมคู่ใดก็ตาม ล้วนแต่มีผลเพิ่มการเกิดของ amyloid ทั้งสิ้น
สาเหตุของโรค
1. จากความผิดปกติในเนื้อสมองจะพบลักษณะที่สำคัญสองอย่างคือกลุ่มใยประสาทที่พันกัน Neurofibrillary Tangles.และมีสาร Beta Amyloid ในสมอง ใยสมองที่พันกันทำให้สารอาหารไม่สามารถไปเลี้ยงสมอง การที่สมองมีคราบ Beta Amyloid หุ้มทำระดับ acetylcholine สมองลดลงสาร acetylcholine จะมีส่วนสำคัญในเรื่องการเรียนรู้และความจำ
2. การอักเสบ inflammatory สาร amyloid เมื่อสลายจะให้สารอนุมูลอิสระออกมา อนุมูลนี้จะทำให้เกิดการอักเสบของเซลล์สมอง
3. กรรมพันธุ์ โรค Alzheimer ทีเกิด late onset จะมีการเพิ่มของ gene ที่ควบคุมการสร้าง apolipoprotein E4 (ApoE 4) ส่วนที่เกิด early onset จะมีการเปลี่ยนแปลงของ gene presenilin-1 (PS1) และ presenelin-2 (PS2)
4. อายุ ยิ่งอายุมากขึ้นก็ยิ่งมีโอกาสเป็นมาก พบว่าร้อยละ 25 ของผู้ป่วยอายุ85 ปีเป็นโรคนี้
5. โรคความดันโลหิตสูงเรื้อรัง โรคความดันโลหิตสูงทำให้ผู้ป่วยสูญเสียความจำ การรักษาความดัน จะทำให้ความจำดีขึ้น
ปัจจัยเสี่ยง
1. อายุ ยิ่งอายุมากยิ่งมีโอกาสเป็นมากดังกล่าว พบว่าร้อยละ25ของผู้ป่วยอายุ 85ปี เป็นโรคนี้
2. โรคความดันโลหิตสูงเรื้อรัง โรคความดันโลหิตสูงทำให้ผู้ป่วยสูญเสียความจำ การรักษาความดันจะทำให้ความจำดีขึ้น
3. เรื่องของกรรมพันธุ์ ถ้ามีบุคคลในครอบครัวป่วยด้วยโรคอัลไซเมอร์ โอกาสที่จะเป็นก็มากขึ้น เรื่องพันธุกรรมนี้มีความก้าวหน้าขึ้นมาก เช่น ทราบว่าความผิดปกติของยีน (gene) ที่สร้าง amyloid precursor protein จะทำให้ได้โปรตีนที่ผิดปกติ ก่อให้เกิดตะกอนที่เรียกว่า amyloid plaques ในเนื้อสมอง และผู้ที่มี gene บนโครโมโซมที่ 19 ชนิด Apolipoprotein E4 จะมีโอกาสเกิดโรคอัลไซเมอร์ได้มากกว่าคนปกติ นอกจากนี้ ยังพบโปรตีนที่ผิดปกติอื่นๆ เช่น Tau protein ที่อาจเกี่ยวข้องกับการเกิดกลุ่มใยประสาทที่พันกัน (Neurofibrillary tangles) ที่พบเป็นลักษณะจำเพาะของพยาธิสภาพของโรคอัลไซเมอร์
การวินิจฉัย
การวินิจฉัยอาศัยการซักระวัติจากญาติที่ดูแล การตรวจร่างการและการตรวจทางห้องปฏิบัติการ (ตรวจเลือด , เอ็กซเรย์สมองด้วยคอมพิวเตอร์ หรือ ถ้าสงสัยสาเหตุบางอย่างอาจตรวจสมองด้วยคลื่นแม่เหล็ก ( MRI ) ถ้าจำเป็น ) เพื่อดูให้แน่ใจว่าไม่ได้เกิดจากสาเหตุอื่นซึ่งรักษาได้ เพราะมีอีกหลายสาเหตุที่มีผลต่อสมอง และควรได้รับการวินิจฉัยด้วย เช่น ผลข้างเคียงจากยา ความกดดัน ยาเสพติด สารพิษ การไหลเวียนเลือดที่ผิดปกติ การติดเชื้อ เนื้องอก ซิฟิลิส เป็นต้น ซึ่งถ้าดูแล้วไม่มีสาเหตุอื่นแพทย์ก็มักจะพอแยกได้จากความจำเสื่อมตามธรรมชาติในผู้สูงอายุ โดยมีความแม่นยำในการวินิจฉัยประมาณ 80-90% (www.thaiclinic.comโดย นพ.เขษม์ชัย เสือวรรณศรี อายุรแพทย์ประสาท พุธ 24สิงหาคม 2554 ) เนื่องจากการวินิจฉัยให้ได้ 100% นั้น มีวิธีเดียว คือ การตรวจชิ้นเนื้อของสมอง ซึ่งถ้าจะทำเมื่อผู้ป่วยเสียชีวิตแล้วเท่านั้น
การรักษา
การรักษา ปัจจุบันยังไม่มียาที่รักษาให้หายขาดได้ แต่มียาซึ่งอาจช่วยควบคุมอาการต่างๆ ให้น้อยลงได้ชั่วคราว แต่โรคก็จะดำเนินต่อไปเรื่อยๆ เมื่อถึงระยะที่เป็นมากๆ ยาก็จะไม่ได้ผล อย่างไรก็ตาม มีการพยายามคิดค้นยาเพื่อรักษา และวิธีการทางการแพทย์ที่จะใช้วินิจฉัย ผู้ที่มีความเสี่ยงต่อโรคนี้ตั้งแต่ยังไม่มีอาการ เพื่อจะได้สามารถให้มีการเตรียมตัวไว้ล่วงหน้า ทั้งผู้ป่วยและญาติ หรือแม้แต่การวินิจฉัยตั้งแต่อยู่ในครรภ์เพราะไม่แน่ว่าต่อไปในอนาคต อาจมีการตัดต่อสารพันธุกรรมเพื่อไม่ให้เป็นโรคนี้ได้ตั้งแต่ยังอยู่ในครรภ์
ผู้ป่วยอัลไซเมอร์จะมีปริมาณเซลล์สมองลดลง และ Acetylcholine ลดลงด้วย สารสื่อประสาทนี้เป็นคำเชื่อมโยงคำสั่งต่างๆ ของเซลล์สมองที่ควบคุมด้านความจำ ความคิดอ่านและพฤติกรรมต่างๆ เมื่อ Acetylcholine ลดลงจะทำให้เกิดอาการต่างๆ ของโรคอัลไซเมอร์ปัจจุบันมียาที่ช่วยเพิ่มปริมาณของ Acetylcholine ในสมอง โดยออกฤทธิ์ต้าน Acetylcholine esterase ที่ย่อย Acetylcholine คือ Acetylcholine esterase เช่น tacrine , donepezil , rivastigmine และ galantamine ยาเหล่านี้จึงช่วยให้ผู้ป่วยอัลไซเมอร์มีอาการดีขึ้นได้ และชะลอการทรุดลงของโรคถ้าได้ใช้ในระยะเริ่มแรก แต่จะไม่ทำให้โรคหายขาด
ยากลุ่มต้านการอักเสบที่เรียกว่า NSAID ก็พบว่า อาจมีบทบาทการลดอุบัติการณ์ของโรค เนื่องจากพบว่าผู้ที่ป่วยเป็นอัลไซเมอร์มีประวัติใช้ยากลุ่มนี้น้องกว่าผู้ที่ไม่ได้เป็น นอกจากนี้ยาหรือสารต้านอ็อกซิแดนท์ต่างๆ เช่น วิตามิน C และ E รวมถึงใบแปะก๊วย ( gingo biloba ) ก็กำลังอยู่ในความสนใจ และมีการศึกษากันอย่างกว้างขวางว่าอาจจะช่วยหรือป้องกันโรคอัลไซเมอร์ได้
การใช้ฮอร์โมนเอสโตรเจนเริ่มมีความสำคัญ ในต่างประเทศพบว่าผู้หญิงวับหมดประจำเดือนที่รับประทานฮอร์โมนเอสโตรเจนมีโอกาสเกิดโรคอัลไซเมอร์น้อยกว่าและเป็นโรคช้ากว่าผู้ที่ไม่ได้ใช้ยานี้
ปัจจุบันคนทั่วไปมักพูดถึงสมุนไพรบางชนิดหรือน้ำมันปลาว่าสามารถรักษาได้หรือไม่ ชึ่งจริงๆแล้วไม่ได้มีการยืนยันได้แน่ชัด แต่เชื่อว่าอาจชะลออาการได้บ้างคือทำให้อาการแย่ลงช้ากว่าที่ควรบ้างเล็กน้อยและไม่ได้ผลเสมอไป คือบอกไม่ได้ว่าใครได้ผลหรือใครไม่ได้ผล แต่ไม่สามารถทให้หายขาดได้แน่นอน
การรักษาด้วยยา
ยาหรือเภสัชภัณฑ์ 4 ชนิดที่ในปัจจุบันได้รับการรับรองโดยหน่วยงานต่างๆ เช่น คณะกรรมการอาหารและยาสหรัฐอเมริกา (FDA) และหน่วยงานด้านยาของยุโรป (EMEA) ในการรักษาอาการทางการรู้ในโรคอัลไซเมอร์ ในกลุ่มนี้ยา 3 ชนิดเป็นแอนติโคลีนเอสเทอเรส (anticholinesterase) และอีก 1 ตัวคือเมแมนทีน (memantine) ซึ่งเป็นสารต้านตัวรับเอ็นเอ็มดีเอ (NMDA receptor antagonist) แต่ไม่มียาใดที่มีข้อบ่งชี้ในการชะลอหรือหยุดการดำเนินโรคลักษณะของโรคอัลไซเมอร์ที่เป็นที่เข้าใจกันคือ การลดการทำงานของเส้นประสาทโคลิเนอร์จิก (cholinergic) แอนติโคลีนเอสเทอเรสถูกใช้เพื่อลดอัตราการทำลายแอซิทิลโคลีน (acetylcholine; ACh) ทำให้เพิ่มปริมาณความเข้มข้นของแอซิทิลโคลีนในสมองเพื่อสู้กับการลดลงของแอซิทิลโคลีนอันเนื่องจากการตายของเซลล์ประสาท ในปี พ.ศ. 2551 แอนติโคลีนเอสเทอเรสที่ได้รับการรับรองในการรักษาอาการโรคอัลไซเมอร์คือ โดเนเพซิล (donepezil; ชื่อการค้า Aricept) , กาแลนทามีน (galantamine; ชื่อการค้า Razadyne) , และไรวาสติกมีน (rivastigmine ; ชื่อการค้า Exelon และ Exelon Patch) ซึ่งมีหลักฐานแสดงประสิทธิผลของยาต่อโรคอัลไซเมอร์ชนิดอ่อนหรือปานกลาง และมีหลักฐานบางส่วนรับรองถึงการใช้ในโรคอัลไซเมอร์ขั้นรุนแรง เฉพาะโดเนเพซิลเท่านั้นที่ได้รับการรับรองในการรักษาภาวะสมองเสื่อมจากอัลไซเมอร์ขั้นรุนแรง การใช้ยาเหล่านี้กลุ่มความบกพร่องทางการรู้เล็กน้อย (mild cognitive impairment) ไม่มีประสิทธิผลในการชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์ที่จะเกิดตามมาภายหลัง ผลข้างเคียงของยาที่พบบ่อยคือคลื่นไส้อาเจียน อันเนื่องจากปริมาณโคลิเนอร์จิกมากเกินไป พบได้ประมาณร้อยละ 10-20 ของผู้ใช้ยาและมีความรุนแรงในระดับน้อยถึงปานกลาง ส่วนผลข้างเคียงที่พบได้น้อยคือตะคริว หัวใจเต้นช้า เบื่ออาหาร น้ำหนักลด และเพิ่มการสร้างกรดกระเพาะแม้กลูตาเมตจะเป็นสารสื่อประสาทชนิดกระตุ้นที่มีประโยชน์ในระบบประสาท แต่หากมีปริมาณมากเกินไปในสมองอาจทำให้เซลล์ตายได้จากกระบวนการชื่อว่า ภาวะเอ็กไซโททอกซิก (excitotoxicity) อันเกิดจากการกระตุ้นอย่างมากเกินของตัวรับกลูตาเมต ภาวะเอ็กไซโททอกซิกเกิดขึ้นไม่เฉพาะในโรคอัลไซเมอร์เท่านั้นแต่ยังพบในโรคทางระบบประสาทหลายอย่าง เช่น โรคพาร์กินสันและโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (multiple sclerosis) เมแมนทีน (Memantine; ชื่อการค้า Akatinol Axura Ebixa/Abixa Memox และ Namenda) เป็นสารต้านตัวรับเอ็นเอ็มดีเอชนิดไม่แข่งขัน (noncompetitive NMDA receptor antagonist) ซึ่งถูกใช้ครั้งแรกเป็นสารต้านไข้หวัดใหญ่ สารนี้จะทำงานในระบบกลูตาเมเทอร์จิกโดยขัดขวางตัวรับเอ็นเอ็มดีเอและยับยั้งการกระตุ้นมากเกินของกลูตาเมต เมแมนทีนมีประสิทธิภาพปานกลางในการรักษาโรคอัลไซเมอร์ชนิดปานกลางและรุนแรง แต่ประสิทธิผลในโรคอัลไซเมอร์ระยะแรกยังไม่เป็นที่ทราบ ผลข้างเคียงของเมแมนทีนยังรายงานพบไม่บ่อยและไม่รุนแรง อาทิประสาทหลอน สับสน เวียนศีรษะ ปวดศีรษะ และเหนื่อยล้า การใช้ยาเมแมนทีนและโดเนเพซิลร่วมกันให้ประสิทธิผลอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ แต่มีประสิทธิผลเพียงเล็กน้อยในทางคลินิก
ยารักษาโรคจิต (antipsychotic) มีประโยชน์ในการลดความก้าวร้าวและอาการทางจิตในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ที่มีปัญหาด้านพฤติกรรม แต่อาจทำให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรง เช่น โรคหลอดเลือดสมอง ปัญหาการเคลื่อนไหวหรือการรู้ลดลง จึงไม่ควรใช้ยานี้ในผู้ป่วยทุกราย และหากใช้ในระยะยาวอาจส่งผลเกี่ยวข้องกับการเพิ่มภาวะการตาย
การรักษาทางจิตสังคม
การรักษาทางจิตสังคมถูกใช้ร่วมกับการรักษาด้วยยา แบ่งออกเป็นวิธีมุ่งเน้นด้านพฤติกรรม (behaviour-oriented) , อารมณ์ (emotion-oriented) , การรู้ (cognition-oriented) หรือการกระตุ้น (stimulation-oriented) ส่วนงานวิจัยถึงประสิทธิผลนั้นยังไม่สามารถหาได้และไม่จำเพาะต่อโรคอัลไซเมอร์ แต่มุ่งเน้นไปยังภาวะสมองเสื่อมทั่วไปแทน
การแก้ไขพฤติกรรมคือการพยายามระบุและลดสิ่งที่เกิดขึ้นก่อนและผลที่ตามมาของพฤติกรรมปัญหา วิธีดังกล่าวยังไม่แสดงผลสำเร็จในการทำให้หน้าที่โดยรวมดีขึ้น แต่สามารถช่วยลดปัญหาพฤติกรรมบางอย่างได้ เช่น การกลั้นปัสสาวะไม่ได้ ปัจจุบันยังขาดข้อมูลที่มีคุณภาพสูงเกี่ยวกับประสิทธิผลของเทคนิคดังกล่าวในการรักษาปัญหาพฤติกรรมอื่นๆ เช่น การชอบหนีออกจากบ้านการรักษาที่มุ่งเน้นด้านอารมณ์ได้แก่ การบำบัดด้วยความทรงจำ (reminiscence therapy; RT) , การบำบัดด้วยการให้เหตุผล (validation therapy) , จิตบำบัดแบบประคับประคอง (supportive psychotherapy) , การบูรณาการการรับความรู้สึก (sensory integration) หรือที่เรียกว่า สโนซีเลน (snoezelen) , และการบำบัดด้วยการจำลองการมีอยู่ (simulated presence therapy; SPT)มีการศึกษาทางวิทยาศาสตร์น้อยมากหรือไม่เป็นทางการที่ยอมรับการรักษาด้วยจิตบำบัดแบบประคับประคอง แต่แพทย์บางส่วนพบว่าวิธีนี้ช่วยให้ผู้ป่วยที่บกพร่องไม่มากสามารถปรับความเจ็บป่วยของเขาได้
การบำบัดด้วยความทรงจำ (reminiscence therapy; RT) คือการอภิปรายถึงประสบการณ์ในอดีตของแต่ละคนหรือของกลุ่ม ซึ่งบางครั้งอาจใช้ภาพถ่าย สิ่งของเครื่องใช้ในบ้าน ดนตรีหรือเสียง หรือสิ่งของที่ผู้ป่วยคุ้นเคยในอดีตมาช่วยในการบำบัด แม้จะยังมีการศึกษาที่มีคุณภาพน้อยชิ้นเกี่ยวกับประสิทธิผลของวิธีนี้ แต่การบำบัดด้วยความทรงจำให้ผลดีต่อการรู้และพื้นอารมณ์
การบำบัดด้วยการจำลองการมีอยู่ (simulated presence therapy; SPT) นั้นคือการรักษาที่อาศัยพื้นฐานของทฤษฎีความผูกพัน (attachment theory) คือการเล่นเสียงบันทึกของญาติสนิทหรือบุคคลสนิทของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ มีหลักฐานชั้นต้นที่ยืนยันว่าการบำบัดแบบนี้ช่วยลดความวิตกกังวลและพฤติกรรมท้าทาย
การบำบัดด้วยการให้เหตุผล (validation therapy) นั้นอาศัยพื้นฐานของการยอมรับความเป็นจริงและความจริงส่วนบุคคลของประสบการณ์ผู้อื่น ต่างจากการบูรณาการการรับความรู้สึก (sensory integration) ที่อาศัยการออกกำลังเพื่อกระตุ้นประสาทสัมผัสเป็นพื้นฐาน หลักฐานที่สนับสนุนถึงประโยชน์ในวิธีนี้ยังมีน้อย เป้าหมายของการรักษาที่มุ่งเน้นการรู้คือการลดความบกพร่องในการรู้ (cognitive deficit) ซึ่งได้แก่การรับรู้ความเป็นจริงและการฟื้นฟูการรู้ การรับรู้ความเป็นจริง (reality orientation) ประกอบด้วยการรับรู้ข้อมูลเกี่ยวกับเวลา สถานที่ หรือบุคคลเพื่อช่วยให้เข้าใจตัวตนเกี่ยวกับสภาวะแวดล้อมและสถานที่ที่เขาอยู่ ในขณะที่การฟื้นฟูการรู้ (cognitive retraining) มุ่งพัฒนาความสามารถที่บกพร่องโดยการบริหารจิต ทั้งสองวิธีการแสดงประสิทธิผลบางส่วนในการทำให้ความสามารถด้านการรู้ดีขึ้น แม้ในบางการศึกษาผลดังกล่าวเกิดขึ้นเพียงชั่วคราวและมีรายงานว่าเกิดผลเสียต่อผู้ป่วย เช่น ความคับข้องใจการรักษาที่มุ่งเน้นการกระตุ้น เช่น ศิลปะบำบัด ดนตรีบำบัด การบำบัดโดยอาศัยสัตว์เลี้ยง กายภาพบำบัด และนันทนาการบำบัดชนิดอื่นๆ การกระตุ้นเป็นวิธีการที่นิยมในการพัฒนาพฤติกรรม พื้นอารมณ์ และหน้าที่ อย่างไรก็ตาม การรักษาเหล่านี้นอกจากจะให้ผลดีในด้านการรักษาแล้วประโยชน์หลักยังช่วยพัฒนาทักษะในชีวิตประจำวันด้วย
การป้องกัน
จากการศึกษาทางระบาดวิทยา กิจกรรมที่ใช้ทักษะทางสติปัญญาเช่นเล่นหมากรุกหรือปฏิสัมพันธ์ทางสังคมพบว่าช่วยลดความเสี่ยงของโรคอัลไซเมอร์ แม้จะไม่พบความสัมพันธ์เชิงเหตุผลก็ตามการศึกษาจากทั่วโลกเพื่อวัดการป้องกันหรือชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์มักให้ผลการศึกษาที่ขัดแย้งกัน ในปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานแน่ชัดสนับสนุนว่ามีวิธีใดที่ป้องกันโรคอัลไซเมอร์อย่างมีประสิทธิผล อย่างไรก็ตามการศึกษาทางระบาดวิทยาหลายชิ้นแสดงความสัมพันธ์ของปัจจัยต่างๆ อาทิอาหาร โรคหลอดเลือดหัวใจ ยา หรือกิจกรรมที่ใช้ทักษะทางสติปัญญา กับการลดความเสี่ยงเป็นโรคอัลไซเมอร์ แต่ยังจำเป็นต้องมีงานวิจัยต่อไปเพิ่มเติมเพื่ออธิบายบทบาทว่าปัจจัยเหล่านี้ลดอัตราการเกิดของโรคนี้ได้อย่างไรส่วนประกอบของอาหารเมดิเตอร์เรเนียน ได้แก่ ผักและผลไม้ ขนมปัง ข้าวสาลีและธัญพืชต่างๆ น้ำมันมะกอก ปลา และไวน์แดง ทั้งหมดสามารถลดความเสี่ยงและช่วงเวลาการเป็นโรคอัลไซเมอร์วิตามินหลายชนิดเช่น วิตามินบี12 วิตามินบี3 วิตามินซี หรือกรดโฟลิก ในบางงานวิจัยพบว่าช่วยลดความเสี่ยงของโรคอัลไซเมอร์ แต่ในบางการศึกษากล่าวว่าไม่พบผลของวิตามินต่อการเกิดหรือการดำเนินโรคอย่างมีนัยสำคัญ ซ้ำยังอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงที่สำคัญ สารเคอร์คิวมิน (curcumin) จากขมิ้นพบว่ามีประสิทธิผลบ้างในการป้องกันการทำลายสมองในหนูทดลอง แม้ว่าปัจจัยเสี่ยงด้านโรคหลอดเลือดหัวใจ เช่น ภาวะเลือดมีคอเลสเทอรอลมาก ความดันโลหิตสูง เบาหวาน และการสูบบุหรี่ จะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต่อการเกิดและระยะเวลาการดำเนินโรคอัลไซเมอร์ แต่การใช้ยากลุ่มสแตตินเพื่อควบคุมระดับคอเลสเทอรอลกลับไม่มีประสิทธิผลในการป้องกันหรือช่วยทำให้การดำเนินโรคอัลไซเมอร์ดีขึ้น อย่างไรก็ตาม การใช้ยากลุ่มยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตรอยด์ (NSAIDs) เช่น แอสไพริน ไอบูโปรเฟน ช่วยลดความเสี่ยงจะเป็นโรคอัลไซเมอร์ในบางคน ยาอื่นๆ เช่น ฮอร์โมนทดแทนในสตรี ไม่พบว่าช่วยป้องกันภาวะสมองเสื่อม ในการทบทวนวรรณกรรมในปี พ.ศ. 2550 สรุปว่าไม่มีหลักฐานอันสอดคล้องกันหรือเชื่อได้ว่าแปะก๊วยให้ผลในการป้องกันความบกพร่องของการรู้ และการศึกษาล่าสุดสรุปว่าแปะก๊วยไม่มีผลในการลดอัตราอุบัติการณ์ของโรคอัลไซเมอร์กิจกรรมที่ใช้ทักษะทางสติปัญญาเช่นอ่านหนังสือ เล่นหมากกระดาน เล่นปริศนาอักษรไขว้ เล่นดนตรี หรือมีปฏิสัมพันธ์ทางสังคมช่วยชะลอการเกิดหรือลดความรุนแรงของโรคอัลไซเมอร์ การพูดได้สองภาษาสามารถชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์เช่นกัน ในบางการศึกษาพบว่าความเสี่ยงในการเป็นโรคอัลไซเมอร์เพิ่มขึ้นในผู้ทำงานที่ต้องได้รับสนามแม่เหล็ก ได้รับโลหะโดยเฉพาะอย่างยิ่งอะลูมิเนียม หรือได้รับตัวทำละลาย] แต่คุณภาพของการศึกษาดังกล่าวยังเป็นที่ถกเถียงกัน รวมถึงบางการศึกษากลับสรุปว่าไม่มีความสัมพันธ์กันระหว่างปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมกับการเกิดโรคอัลไซเมอร์
การบำบัดและการจัดการ
ในปัจจุบันยังไม่มีวิธีการรักษาโรคอัลไซเมอร์ให้หายขาด การรักษาที่มีในปัจจุบันให้ผลดีเล็กน้อยต่ออาการแต่เป็นเพียงแค่ประคับประคองหรือบรรเทาเท่านั้น การรักษาในปัจจุบันแบ่งออกเป็น 3 รูปแบบ คือการรักษาด้วยยา การรักษาทางจิตสังคม และการให้การดูแลผู้ป่วย
การดูแลผู้ป่วยอัลไซเมอร์
การดูแลผู้ป่วยอัลไซเมอร์ มีความสำคัญเป็นอย่างมาก ต้องให้ความเข้าใจ เห็นใจ ว่าผู้ป่วยไม่ได้ตั้งใจที่จะก้าวร้าว หงุดหงิดอย่างที่เราเห็น แต่เป็นจากตัวโรคเอง ไม่ควรทำให้ผู้ป่วยรู้สึกไม่มั่นใจ อาย หรือหงุดหงิด เช่น ถ้าคุยอะไรแล้วผู้ป่วยนึกไม่ค่อยออกหรือจำไม่ได้ ควรเปลี่ยนเรื่อง เอาเรื่องที่คุยแล้วมีความสุข ผู้ป่วยไม่สามารถคิดเลขได้ ไม่สามารถเล่นดนตรีแต่สามารถร้องเพลงพร้อมกับวิทยุ เล่นหมากรุกไม่ได้ แต่สามารถเล่นเทนนีสได้ หรือถ้ามีความคิดอะไรผิดๆ ไม่ควรเถียงตรงๆ ถ้าไม่จำเป็นก็อาจไม่ต้องอธิบายมาก เนื่องจากจะทำให้หงุดหงิด และหมดความมั่นใจควรจัดห้องหรือบ้านให้น่าอยู่ สดใส ใช้สีสว่างๆ ถ้าในรายที่ชอบเดินไปมามากๆ ต้องใช้เทคนิคการเบี่ยงเบนความสนใจในสิ่งใดสิ่งหนึ่ง หรืออาจใช้การพาดเสื้อผ้า ไว้ที่ลูกบิดประตูเพื่อไม่ให้เห็นลูกบิด ต้องเก็บของมีคม หรือเครื่องใช้ไฟฟ้าให้มิดชิด ปิดวาวล์เตาแก๊สไว้เสมอ เป็นต้น ในรายที่มีอาการที่เริ่มจะดูแลยาก เช่น ก้าวร้าวมาก เอะอะโวยวาย สับสนมาก หรือ เดินออกนอกบ้านบ่อยๆ ควรพาไปพบแพทย์ระบบประสาท เนื่องจากอาจจำเป็นต้องใช้ยาช่วยลดอาการดังกล่าว
การดูแลผู้ป่วยตามระยะของโรค
การดูแลผู้ป่วยในระยะแรก ของโรค
· บอกการวินิจฉัยให้แก่ผู้ป่วยเพื่อที่แพทย์จะสามารถให้การรักษาได้ตั้งแต่เริ่มเป็น แพทย์ ผู้ที่ดูแล และผู้ป่วยจะต้องมาปรึกษาว่าจะเกิดภาวะอะไรกับผู้ป่วย เช่นความจำ อารมณ์เป็นต้น
· อารมณ์ เนื่องจากผู้ป่วยจะมีอารมณ์ที่ผันผวนอย่างรวดเร็ว อาจจะกร้าวและโกรธจัด พฤติกรรมนี้เกิดจากความไม่สมดุลของสารเคมีในสมอง และเกิดจากที่ผู้ป่วยสูญเสียความรู้และไม่สามารถเข้าใจสิ่งต่างๆรอบตัว และไม่สามารถใช้คำพูดได้อย่างเหมาะสมจึงทำให้ผู้ป่วยมีอารมณ์ที่แปรปรวน ผู้ให้การดูแลต้องจัดสิ่งแวดล้อมให้เรียบง่าย ให้เงียบ เวลาพูดกับผู้ป่วยต้องช้าๆ และให้ชัดเจน ไม่ให้ทางเลือกกับผู้ป่วยมากไปเนื่องจากผู้ป่วยไม่สามารถตัดสินใจได้ถูกต้อง เช่นให้ผู้ป่วยเลือกเสื้อผ้าเอง ผู้ป่วยไม่สามารถเลือกเสื้อผ้าให้เข้ากันซึ่งจะทำให้ผู้ป่วยโกรธ เมื่อผู้ป่วยโกรธ หรือตะโกนอาจจะหาของว่างให้รับประทาน หรือขับรถให้ผู้ป่วยเที่ยวซึ่งจะทำให้ผู้ป่วยสงบ ผู้ให้การบริการจะต้องมีอารมณ์ทีสงบ อารมณ์ไม่ฉุนเฉียว
· ความสะอาด ผู้ป่วยมักจะไม่อยากอาบน้ำ ผู้ป่วยอาจจะเลือกเสื้อผ้าไม่เหมาะสมผู้ดูแลอย่าโกรธ ต้องแสดงความเห็นใจ
· การขับรถ เมื่อวินิจฉัยว่าเป็นโรคนี้ห้ามขับรถ ต้องป้องกันผู้ป่วยออกนอกบ้านโดยการ lock ประตูและอาจจะติดสัญญาณเตือนเมื่อผู้ป่วยออกนอกบ้านพยายามให้ผู้ป่วยออกกำลัง เช่นเดินครั้งละ 30 นาทีวันละ 3 ครั้งจะทำให้ผู้ป่วยเพลียและหลับง่าย
· การนอนหลับ มีคำแนะนำให้เปิดไฟให้สว่างในเวลากลางวัน จะทำให้ผู้ป่วยหลับในเวลากลางคืน
การดูแลผู้ป่วยในระยะท้ายของโรค
· ผู้ป่วยจะกลั้นปัสสาวะไม่ได้ หากมีอาการดังกล่าวจะต้องตรวจดูว่ามีโรคติดเชื้อหรือไม่ ผู้ดูแลสามารถกะเวลาปัสสาวะได้โดยกำหนดเวลา และปริมาณน้ำและอาหารที่ให้ และสามารถพาผู้ป่วยไปห้องน้ำได้ทัน
· การเคลื่อนไหว ระยะท้ายผู้ป่วยจะจำไม่ได้ว่าเคลื่อนไหวอย่างไร จะนอนหรือนั่งรถเข็น ผู้ดูแลต้องคอยพลิกตัวผู้ป่วยทุกสองชั่วโมง ทำกายภาพบำบัดเพื่อแก้ข้อติด
· การรับประทานอาหาร ผู้ป่วยจะกลืนอาหารไม่ได้ต้องให้อาหารทางสายยาง ผู้ดูแลต้องระวังสำลักอาหาร
สรุป
อัลไซเมอร์เป็นโรค ไม่ใช่ภาวะสมองเสื่อมตามธรรมชาติ หรือตามอายุที่มากขึ้น สาเหตุยังไม่ทราบชัด แต่น่าจะมีส่วนจากพันธุกรรม อาจมีปัจจัยอื่นร่วมด้วย ดังนั้นสามารถเกิดได้กับทุกคน ขณะนี้ ยังไม่สามารถป้องกัน และไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ การดูแล ความเห็นอกเห็นใจ และความเข้าใจ เป็นสิ่งที่สำคัญที่สุดในการดูแลผู้ป่วย ถ้ามีญาติที่เริ่มมีอาการหลงลืม ควรพบแพทย์ระบบประสาท อาจเป็นสาเหตุอื่นที่รักษาหายขาดได้ โรคนี้มักเกิดในผู้สูงอายุ ดังนั้น ผู้ที่รู้สึกว่าหลงลืมบ่อยโดยที่อายุไม่มาก (20-50 ปี) ( www.neuroctr.com พุธ ที่24 สิงหาคม 2554 )
มักเกิดจากสาเหตุอื่น ส่วนมากเกิดจากการพักผ่อนไม่พอ เครียด ไม่มีสมาธิ ควรแก้ไขสิ่งเหล่านี้ ถ้าไม่ดีขึ้นค่อยปรึกษาแพทย์ เพราะมักเป็นสาเหตุที่รักษาให้หายขาดได้ เนื่องจากยังไม่มีการวินิจฉัยที่แน่นอน การวินิจฉัยจะอาศัยหลัก 3 ประการ
· มีอาการสมองเสื่อม อาการจะเริ่มจากความจำเสื่อม การเรียนรู้เสียไป
· อาการของโรคจะดำเนินต่อเนื่อง ไม่หาย
ไม่ควรกลัวโรคนี้จนเกินไป เนื่องจากขณะนี้มีการวิจัยเรื่องนี้มากมายทั่วโลก เชื่อว่าอีกไม่นานนัก อาจมียาที่รักษาหรือป้องกันได้ ในทางการแพทย์ ยังไม่แนะนำให้ทานยาใดๆเพื่อป้องกัน เพราะมักไม่ได้ผล และยาหรือสมุนไพรหรืออาหารเสริมเหล่านี้ส่วนมากมีราคาแพง และมักโฆษณาเกินความจริง
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น